一 全身性因素 包括不良精神創(chuàng)傷、應(yīng)激、營養(yǎng)不良 內(nèi)分泌和代謝紊亂，如缺鐵、貧血 再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病 甲狀腺和腎上腺疾病。
二 HPO軸功能失調(diào) 包括生殖激素釋放節(jié)律紊亂、反饋功能失調(diào)、排卵和黃體功能障礙
三 子宮和子宮內(nèi)膜因素 包括螺旋小動脈、微循環(huán)血管床結(jié)構(gòu)和功能異常，內(nèi)膜甾體受體和溶酶體功能障礙 局部凝血機制異常，和前列腺素TXA2、PGI2分泌失調(diào)
四 醫(yī)源性因素 包括甾體類避孕藥、宮內(nèi)節(jié)育器干擾正常HPOU軸功能。某些全身疾病的藥物(尤以精神 神經(jīng)系)可經(jīng)神經(jīng)內(nèi)分泌機轉(zhuǎn)影響正常月經(jīng)功能。
正常月經(jīng)周期是一種生物鐘現(xiàn)象(biological clock)受內(nèi)外環(huán)境因素的影響及神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié) 使女性生殖生理、生殖內(nèi)分泌功能遵循嚴格的生物節(jié)律(biological rhythm)，即出現(xiàn)明顯的晝夜節(jié)律(circadian Rhythm) 月節(jié)律(lunar rhythm)和季節(jié)律等。任何干擾月經(jīng)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)的因素，均可以致月經(jīng)失調(diào)和異常子宮出血
一 性激素分泌失調(diào) 無排卵功血時，單一而長期雌激素刺激使子宮內(nèi)膜漸進性增生、增殖至高度腺囊型 腺瘤型增生過長，甚至進展成為子宮內(nèi)膜癌。由于缺乏孕酮對抗和腺體分泌化 子宮內(nèi)膜肥厚、腺體增多、腺腔擴大 腺上皮異常增生。內(nèi)膜血運增多，螺旋小動脈迂曲纏繞 而雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝膠作用，使間質(zhì)內(nèi)血管通透性降低，影響物質(zhì)交換 造成局部內(nèi)膜組織缺血、壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用 同時也妨礙了子宮內(nèi)膜脫卸，使內(nèi)膜呈非同步性剝脫，造成內(nèi)膜長期不規(guī)則性出血
有排卵功血時 黃體或為過早退化致黃體期過短、月經(jīng)頻發(fā);或為萎縮不全、孕酮持續(xù)分泌致黃體期(經(jīng)前)出血 經(jīng)期延長、淋漓不止，或為兩者兼而有之 機理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宮內(nèi)膜完全分泌化 腺體、間質(zhì)和血管發(fā)育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退 而造成子宮內(nèi)膜不規(guī)則剝脫和異常出血。
二 前列腺素作用 現(xiàn)知前列腺素(PG)，尤PGE1、E2 F2α、血栓素(thromboxane，TXA2)和前列環(huán)素(prostacyclin PGI2)是一組活性較強的血管和血凝功能調(diào)節(jié)因素，它們經(jīng)調(diào)節(jié)子宮血量、螺旋小動脈和微循環(huán) 肌肉收縮活性、內(nèi)膜溶酶體功能和血凝纖溶活性5個方面影響子宮內(nèi)膜出血功能。
TXA2在血小板生成 其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血 而PGI2在血管壁生成，作用與TXA2相反呈強力擴張微血管，抗血小板凝聚 防止血栓形成，其活性為PGE120～30倍，PGD210～15倍 PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、膠原所誘發(fā)的血小板凝聚 并逆轉(zhuǎn)內(nèi)/外源促凝物質(zhì)所引起的凝血反應(yīng)。TXA2和PGI2功能協(xié)調(diào)和動力平衡，是維持正常子宮內(nèi)膜出血和止血的重要機制 其作用也受性激素、腎上腺素能神經(jīng)活動的調(diào)節(jié)，也受子宮肌收縮活動的影響
人類子宮肌肉和內(nèi)膜存在兩類PG受體(R1和R2) 其分別與PGE2、PGF2α有強親和力、PGA E舒張，而PGE2、F2α收縮微血管 微循環(huán);而對子宮肌層PGI2、E1、D2呈松弛作用 PGD2、H2呈收縮作用。
三 子宮內(nèi)膜螺旋小動脈和溶酶體結(jié)構(gòu)和功能異常。
螺旋小動脈異常 干擾子宮內(nèi)膜微循環(huán)功能，影響內(nèi)膜功能層脫落和剝離面血管和上皮修復(fù)，影響血管舒縮功能和局部血凝纖溶功能導(dǎo)致異常子宮出血
子宮內(nèi)膜細胞溶酶體功能受性激素調(diào)節(jié) 并直接影響前列腺素合成，從而與內(nèi)膜脫落和出血相關(guān)。現(xiàn)知子宮內(nèi)膜細胞內(nèi)高爾基體—溶酶體復(fù)合物(Golgi-lysomal complex)巰基水解酶(acy-hydrolase enzymes)中的磷脂酶A2(phospholipase A2) 控制著花生四烯酸從磷脂酰甘油中的釋放。花生四烯酸一經(jīng)釋放，即瀑布性地代謝生成活性PGE2 F2α、TXA2、PGI2而影響內(nèi)膜結(jié)構(gòu)和功能
子宮內(nèi)膜超微結(jié)構(gòu)觀察證實：從卵泡期至黃體期 溶酶體數(shù)目和酶活性進行性增加。孕酮穩(wěn)定而雌激素破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性。因此 當(dāng)月經(jīng)前孕酮降低，或功血時雌激素/孕酮比例失調(diào)，均將破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性 導(dǎo)致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放，而進入胞漿體細胞(Cytoplasmic cell)，引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成 另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶(destructive hydrolases)析出和釋放，將引起內(nèi)膜細胞破裂、內(nèi)膜層崩塌 壞死和出血。
四 凝血和纖溶系統(tǒng)激活作用 觀察表明：功血時常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ Ⅻ缺乏，血小板減少，貧血 缺鐵和Minot-Von Willebrand綜合征。同時，子宮內(nèi)膜纖溶酶活化物質(zhì)增多 活性增強，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)增加 血漿纖維蛋白減少，形成子宮內(nèi)去纖維蛋白原(afibrinogenaemia)狀態(tài)，從而影響正常內(nèi)膜螺旋小動脈頂端和血管湖(vascular lakes)凝血和止血過程 釀成長期大量出血。 | 
